以前尿酸是600多,现在降到200多了,为什么还会痛风?

痛风是与高尿酸血症有关的一种关节炎症反应,这点很多患者都懂,但这一点也往往容易导致很多人误解,尿酸值降下来了,痛风就立马消失了,事实并没有那么美好!
以前尿酸是600多,现在降到200多了,为什么还会痛风?

为什么很多患者尿酸降下来了,甚至正常值了,还会发生痛风?

为什么尿酸已经降下来,急性痛风还是来?

说重点,你以前血液尿酸600以上,高浓度时间长得话,就会依付在身体的关节处和肌肉上形成结晶体,身体的防疫系统会指令血液中的其些细胞去消除溶解它,消除过程中会引起关节疼痛酸张,这就是急性痛风发作表现,结晶溶解后疼痛酸涨症状就消失了。所以痛风刚发作时一般也就三到五天时间。但有一个问题每次消除结晶体不是百分百全部溶解,仍有一些残留依附在关节和肌肉处,但身体并没有不适感。

其实,尿酸从600μmol/L降到200μmol/L,并不代表急性痛风关节炎不会发作,也不代表痛风治疗没有效果。但是可能是降尿酸太快,也可能是单纯注重降尿酸忽略其他治疗等情况发生。

因此我们必须明确,降尿酸治疗如果血尿酸下降,出现了痛风发作,并不是因为治疗无效,而是因为药物起作用导致血尿酸浓度波动过大导致的。

事实上,尿酸的高低不是得不得痛风的必然条件。临床上,很多人尿酸很高,高达六百多,却没有症状;还有些人,尿酸不高,在正常范围内,却脚趾关节红肿热痛,痛苦不堪。而西医在诊断上,就只看尿酸指标,尿酸不高,就不给你诊断为痛风;尿酸高了,即使没有症状,也要给你诊断为痛风。西医要的是指标,是数据,不是患者的感受,这一点你要明白了,就不会纠结了。

【希望此回答能帮到您,点击右上角“关注”后,可查看更多医师解答或免费向医师提问】

为什么吃着降尿酸的药,痛风还是会发作?

通常而言,长期高尿酸血症,从关节滑膜或某些病例的软骨上脱落游离的尿酸盐晶体或新鲜沉积的尿酸盐晶体,被认为可以触发体液和细胞炎性介质的连锁反应,从而导致局部急性滑膜炎及全身反应。

另一个原因,就是也许你的尿酸值从600降到200,降的过快,所以痛风发作。

血尿酸降至理性状态维持一段时间后,局部关节的尿酸结晶会溶解入血,结晶溶解过程也会出现关节肿痛的可能,这就是所谓的溶晶痛。因此开始降尿酸过程要配合消炎止痛药或者秋水仙碱一起服用,以预防痛风急性发作。

2、溶晶痛

我是长乐未央,一名资深痛风患者。祝朋友们尿酸降,痛风停,身体健康。

1、因为痛风发作主要与局部尿酸结晶沉积有关

在影像学检查中,通过肌骨超声检查我们就能发现,急性痛风性关节炎表现为关节腔内滑膜增厚,伴有或不伴有滑膜内和(或)关节腔内点状、片状强回声,这就代表了尿酸盐沉积;尿酸盐结晶析出并在关节内沉积可以表现为稍强回声或者强回声,也称为“暴雪征”的表现常常多见。

尿酸盐结晶的形成主要受到高尿酸血症的程度、钠和钙等阳离子浓度的变化、温度的逐渐降低、尿液的酸碱度以及其他组织成分的影响。一般来说,血尿酸浓度≥540μmol/L容易出现尿酸盐结晶沉积,含有10mg/L尿酸盐的生理盐水更容易促进尿酸钠结晶的形成,温度较低的外周组织比如足、手和耳廓容易让结晶沉积,酸性尿液可以加速尿酸盐结晶等。

痛风患者在面临这些情况时,首先会怀疑医生是不是用错了药;其次会怀疑药本身是不是有问题;最后会觉得痛风是不是治不好,干脆自暴自弃,停止治疗,不再降尿酸。

再说第二个,那些痛风易感性的人,体内尿酸只要稍有风吹草动,就会频频调动激活自然免疫系统,从而对尿酸盐结晶促使的炎症因子极其敏感,免疫细胞聚集到炎症因子部位,吞噬尿酸盐结晶释放出更多炎性因子,从而引发痛风分作。而那些痛风非易感人群,尽管血压尿酸值居高不下,甚至还会有尿酸盐结晶在体内,但不会调动自身免疫系统,所以不会诱发痛风。这是由基因遗传性决定的。

降尿酸也不能见“好”就收,认为尿酸恢复正常,就可以大吃大喝了,有的人认为处于缓和期,也不同采取措施来注意尿酸的排泄等,这也是不对的。

而中医的治疗,是以人为本,让人感觉舒服的,让痛苦的症状消失的,是以消除症状、消除痛苦为原则,因此围绕这个原则的治疗,最终会是疾病的治愈很难再复发。不过,这一点要和西医治疗的消除症状区分开,西医看似症状消除了,可药一停还会复发的,这就是本质的区别。

事实上,在临床上,我们还发现一种患者其尿酸是“真”的降下来了,但是回家后以为自己没事了,又狮子大开口猛吃海鲜、喝啤酒,不注意饮食,很快又痛风发作了,这种病例也是确实存在!所以尿酸降下来,并不一定真的降下来,哪怕真的降下来了,也是一个需要“控制嘴、迈开腿”的长期的过程,换句话说:痛风就是你吃出来的,你控制不好,别人控制的好,很多时候一对比这两个患者就知道了,人家用心了!

痛风急性发作,其至关重要的环节就是高尿酸血症患者是否形成局部的尿酸盐沉积,以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。

借用一句古话:罗马不是一日建成的,痛风急性发作也不是一日造成的。所以,痛风降尿酸是一个缓慢的过程。

有人就会问,我只降尿酸不就行了吗?何必去管关节处的尿酸盐结晶呢?当我们尿酸降下来,关节处的尿酸盐结晶没有溶解,那么新的尿酸盐结晶溶解也会导致尿酸再次升高,出现尿酸忽高忽低的情况,其它关节可能会形成新的尿酸盐沉积;尿酸盐结晶溶解,也是为了预防出现痛风石,因为结晶一层层的沉积,就会逐渐钙化和纤维化,形成痛风石,那时候就很难溶解。

避免降尿酸时急性痛风发作,这几点要做到

需要特别说明的是,任何时候服用降尿酸的药物,都需要在医生的指导下进行。像非布司他和苯溴马隆这些常见药物由西方的医药公司研制,其使用剂量也是根据“人高马大”的西方人体质制订的,相对于我们东方人的体质,一般剂量偏大一些。服用这些降尿酸的药物需要医生的专业指导,才能准确掌握剂量,让体内尿酸水平能够安全、有效、稳定地降下来,预防和缓解痛风的发作。

建议今后多喝水,每天至少3000毫升,少喝啤酒,少吃动物内脏等嘌呤高食物,如果无法缓解,建议口服苯溴马隆治疗。

当血液中尿酸成分超过饱和度,无法在血液中完全溶解的尿酸形成尿酸盐结晶。这些“美丽”的结晶体会在血液流动变慢、体温变低的肢体远端的关节处层层堆积,形成痛风石。当我们血液中过多尿酸盐结晶成分引起免疫系统的“注意”时,免疫系统将这些尿酸盐结晶视为“入侵者”而发动“歼灭战”,“消灭”尿酸盐结晶的炎症反应,导致出现痛风发作的剧痛、红肿等症状,直到体内的尿酸盐结晶的规模降至免疫系统可以“容忍”的程度,才会慢慢停止。

在某些诱因作用下,比如外伤、劳累、暴饮暴食、受寒等,导致血尿酸析出形成结晶沉积在关节腔,诱发局部炎症产生疼痛。这时候抽血化验尿酸可能尿酸在正常值甚至更低。这就可以解释为什么有些人痛风急性发作时血尿酸不高。

没错,尿酸降的过低,尿酸降的太快,都会引起痛风!


痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增高引起的一组疾病,典型发作起病急骤,夜间明显,刀割难忍,红肿热痛,活动受限。

你测定的尿酸值是血液中的尿酸值,但你的组织、器官和关节内的尿酸、尿酸盐既然处于高位,遇到温度低或其他变化,有可能诱发痛风。

如果尿酸降的太快,体内的尿酸盐结晶会溶解成尿酸盐颗粒,尿酸盐颗粒沉积到身体别的关节上,这样痛风也会发作。

痛风的发病机理很复杂,众说纷纭,目前尚无确凿而统一的定论,这也是现阶段痛风无法被彻底治愈的主要原因。嘌呤代谢紊乱,造成体内尿酸浓度超饱和后形成的尿酸盐结晶过多,人体免疫系统“清除”它们时引发的炎症反应导致痛风发作,是一种比较合理和靠谱的说法。常见的治疗药物,像非布司他和苯溴马隆之类,也只是减少尿酸的形成和促进尿酸的排泄,并不能从更本上决绝嘌呤代谢异常的问题。

欢迎关注我的头条号,我会日常更新类风关、痛风、强直等风湿病的康复知识~

最后,尤其要注意的是:清楚尿酸也不是降得越快就越好!由于长期高尿酸血症的患者,在其肌肉、组织、器官以及骨骼关节内都已经沉积了大量的尿酸,当我们队血液中的尿酸进行清理,导致快速降低的时候,会导致肌肉、组织,尤其是关节内的尿酸必然向血液中转移,这时候会把关节内本来已经形成的尿酸浓度平衡打破了,反而容易导致尿酸在关节等组织内形成结晶,从而诱发急性痛风的发作,而且大的痛风石会变成小的痛风石,更容易从关节上脱落掉下来,损伤关节细胞组织,引发痛风!

痛风是急起发病,但是尿酸的增高不是一天形成的。所以痛风降尿酸的治疗,是一个需要长期坚持的过程。痛则治不痛则不管与尿酸降下来就停药,都是可能让疾病适得其反的做法。你做好长期降尿酸,一步一步降尿酸,平稳降尿酸的准备了吗?

也就是说,尿酸盐结晶并不会因为降尿酸治疗后,尿酸降下来了就会直接一次性溶解进入血液,而是一个缓慢的过程。而且融化的“冰山”里的冰块不仅会融入血液,也可能又会沉积在其他关节部位,导致另外的关节疼痛出现。

我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运,今天我们就来谈一谈,为什么尿酸已经降下来,痛风急性发作还是会出现的问题。

痛风急性发作是怎么回事?我们先看清楚真相

另外,我们还要知道痛风发作需要两个条件,一是尿酸石沉淀和结晶,这和血尿酸浓度有关。二是自然免疫系统的激活,这和血尿酸关系不大。

治疗痛风,西医只能控制指标,他认为只要你的指标正常,就是治愈了,至于你的不舒服,和他无关。他可以把你推给其他科室,或者继续检查,直至查出哪项指标不正常为止。这就是西医。

200多维持多久了,如果不到你痛风龄的一半,基本上还是在溶晶溶石期,这个期间由于晶体溶解反流回血液会引起尿酸波动从而诱发痛风发作,降酸前期建议配低剂量的秋水仙碱或非甾体抗炎药预防痛风发作!

我们降低体内尿酸水平,血液中尿酸盐结晶成分逐渐减少。当血液中的尿酸低于饱和度时,痛风石会慢慢溶解,将尿酸盐结晶重新释放到血液中。而血液中的尿酸盐结晶成分一旦超过免疫系统的“容忍”,又会引发免疫系统的清除“战争”,于是又会出现炎症反应,造成痛风急性发作。所以,体内尿酸水平过高,会诱发痛风发作,而尿酸水平降低过快,也会让痛风石溶解,也会导致痛风发作。

在现实中,确实存在有的人尿酸长期稳定在500~600,都不会痛风;有的人,尿酸值降到200了,痛风还会发作,这是怎么回事呢?

为什么尿酸降的过快也会导致痛风?

治疗痛风不仅是降尿酸,也要溶解尿酸盐晶体

先说第一个,尽管有的人血尿酸浓度一直在高水平,但其身体可能适应了血尿酸浓度,且日常注意保暖、饮食结构合理,作息规律,且注意科学运动,这导致尿酸盐不会在体内沉淀或结晶,那就不会导致痛风。

我在治愈的痛风患者中,很少有复发的,即使有复发,那也是几年以后,因为人吃五谷杂粮,三两年后,由于不注意生活习惯,还会再得病的,就像感冒一样,好了,还会再得感冒。

痛风的本质是高尿酸血症,是生理代谢失衡,尿酸排泄减少或生成增多造成的。一般来说非药物治疗手段,也就是多喝水、管住嘴、迈开腿、减减肥等生活调理,做不到快速降尿酸。

这个问题呀,很正常!你之所以这样问,是因为你觉得,尿酸高就一定会得痛风,尿酸低就不会得痛风,就痊愈了。你把尿酸的高低当做了得不得痛风的必要条件。这是不对的。因为你受西医的影响太深了,也就得出了错误的结论。

也就是说,痛风的发作还是与尿酸盐结晶的长期存在有关,但是尿酸盐结晶的存在不仅与痛风的急性发作炎症有关,还与慢性滑膜炎、关节侵蚀、软骨和软骨下骨的破坏有关。尿酸盐晶体诱导关节滑膜衬里细胞、软骨细胞、巨噬细胞所释放的趋化因子、蛋白酶和活性的氮氧化物可能引起炎症和结缔组织的退行性改变。

痛风是一个需要进行长期对抗的病,不是短时间就能够解决的,更不是突击就能形成身体平衡的。在痛风没有发作的时间里,减少控制尿酸的药物摄入量,保持体内尿酸一定浓度,慢慢调整。而且降尿酸的药都会对肝脏或者肾脏造成一定的负担,量大了对身体也不好。

那么,为了避免出现尿酸降太快导致痛风急性发作,我们就要做好预防措施:

  • 不要擅自停药:不能因为见到尿酸下降后,就自行停药。我们说的降尿酸治疗,尿酸要达标,达标就是痛风患者要长期将血尿酸维持在360μmol/L以下,痛风石及痛风肾患者要长期将血尿酸维持在300μmol/L以下,然后逐渐减药量,而不是突然停药,因为突然停药可能导致血尿酸水平反复波动。
  • 注意小剂量开始:降尿酸药物从小剂量开始,逐渐加量。一般比如别嘌醇100mg/天,非布司他20mg/天,苯溴马隆25mg/天,每2~4周逐渐增加剂量,不能超过最大用药剂量。一方面是减少药物出现的不良反应风险,另一方面也避免起始降尿酸太快,导致出现溶晶痛。

  • 注意预防用药:起始降尿酸药物治疗前两周就开始服用小剂量的消炎镇痛药物,一般常用药物为秋水仙碱,每天0.5~1mg,降尿酸的同时联合小剂量消炎镇痛药物,一般应用时间需要根据病情不同服用,1~3个月不等。
  • 注意生活调整:治疗痛风是非药物治疗和药物治疗同步,生活调整有助于预防痛风急性发作,比如戒烟戒酒,控制每日嘌呤总摄入量,控制富含果糖饮食,控制脂肪和热量的摄入量,每日饮水2500ml以上增加尿液排泄,规律作息,减少压力,防止剧烈运动等等。

什么是痛风?

痛风患者在规律降尿酸治疗后,尿酸恢复至正常乃至理想水平,但仍有时会发作痛风。这是为何?

痛风的影像学告诉我们,急性痛风发作即使没有痛风石的出现,尿酸盐结晶也是沉积在关节、软骨和滑膜中。如果将关节及其周围组织的尿酸盐结晶沉积比作是一座“冰山”的形成,那么使用降尿酸治疗,血尿酸浓度下降,“冰山”才会慢慢融化补充血尿酸。

痛风是一组异质性疾病,遗传性和(或)获得性引起的尿酸排泄减少和(或)嘌呤代谢障碍。急性痛风关节炎是现代门、急诊较常见的疾病,它以高尿酸血症为特征,病因多数是尿酸排泄减少(占病例的90%)、少数是尿酸生成过多。痛风过去多发于中、老年男性,也可见于绝经期妇女。男女之比约为20:1,各年龄组均可发病,但以40-50岁最多见。痛风关节炎与饮食无度和酒精中毒高度相关。

总之,痛风发作,降尿酸是一方面,同时在发作期止痛,也是一方面。

首先,临床上,你所测量的尿酸值是通过抽血化验的结果,代表的是血液中尿酸的含量,但事实是尿酸处了存在于我们人体的血液当中,还存在于我们人体的组织、肌肉、关节内等地方,所以这里面的尿酸值不能真正代表体内尿酸完全降到正常水平了,只能代表尿酸值慢慢下降了。

为什么尿酸降的过低也会痛风?

上述两个原因,就会让你及时尿酸值降到200多,痛风也会发生。


临床上我们经常会遇到这样的情况,就是尿酸水平明显下降,但是痛风却反复发作。一般这种情况被称为溶晶痛或者是二次痛风。其临床特点包括:多在血尿酸水平骤然下降时出现;痛风发作次数增加,但是疼痛程度相对较轻,发作频率呈递减趋势;随着发作次数的减少,关节腔内尿酸盐结晶的体积明显减少。“溶晶痛”的原因包括两种:

  • 沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶平时处在动态平衡中,当应用降尿酸药物后血尿酸水平骤然下降,随后组织液和关节滑囊液中的血尿酸也会降低,导致附着在关节滑膜、软骨或软组织中的尿酸盐晶体崩解,脱落的尿酸盐结晶被体内免疫细胞吞噬,就会出现急性痛风发作;
  • 原有浓度的尿酸值形成了既定的平衡,当血液中的尿酸突然升高,痛风患者体内现有的尿酸平衡被打破,加速进入软组织形成产生新的结晶,从而诱发急性痛风的发作。

降尿酸比较快的是采用服药或者免疫吸附治疗,尤其是服药治疗。我曾见过有些患者自行用药,非布司他一天三颗,导致急性痛风发作的;我也曾见过擅自停药,导致尿酸突然飙涨的。

尿酸盐结晶仅仅是沉积在关节处,无法被身体识别为异物,不会引起炎症反应。但是,当结晶的一部分剥落进入关节炎,身体的免疫功能就会启动将结晶识别为异物,以白细胞为主的免疫细胞就会对其开始攻击。中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等免疫细胞为了排出尿酸盐结晶,就会将尿酸结晶吸收到细胞内,释放出酶试图将其溶解。但是溶解尿酸的酶在人体内并不存在,所以只能自然消亡。在这个过程中,免疫细胞会释放出各种生理活性物质,让毛细血管扩张,导致血流增加的部位出现肿胀和疼痛,于是痛风就开始发作。

如你仔细看过非布司他的说明书,就会发现在《注意事项》的第一条就是“ 开始应用本品治疗后,可观察到痛风发作增加。这是由于变化的血清尿酸水平减少导致沉积的尿酸盐活动引起的。”当开始服用非布司他时,体内尿酸水平快速降低,痛风石中尿酸盐结晶重新溶解到血液中,导致血液中的尿酸盐结晶成分增加,加重痛风发作的病情。同样,在苯溴马隆说明书的《注意事项》中也有大致的提示。

其次,我们人体肾脏清除尿酸的能力是有限的,而且也只能清除人体血液中的尿酸,不能直接清除组织、肌肉等地方的尿酸,尤其是引起我们疼痛的关节内的尿酸,我们都知道尿酸长期的积累,在身体内的各个组织都已经储存了大量的尿酸,因此清除尿酸并非一下子就能完成事情,而是一个较为缓慢的过程。

作为一名高尿酸导致痛风的患者,我的回答是,如果短时间内尿酸降低速度过快过猛,也会诱发痛风或加重痛风。

再者,尿酸降到200时,血液中的尿酸低了,也会一起组织器官关节中的尿酸盐结晶溶解到体内,可能会沉淀到其他关节部位,遇到诱发条件,也会发发生痛风。

过一段时间依付的晶体到达一定数量防疫系统又发出指令又是一次痛风发作期。周而复始依付在关节和肌肉且使人没有不适感残留的晶体越来越多。

经过药物和运动你的尿酸降下来了,只有200左右,血液中的尿酸稀了,渗透原理,没有防疫系统指令血液也会自动溶解以前没有消除的结晶体从而引起疼痛。这个疼痛酸涨感应该比以前轻一些。这是好事,等那些晶体全部溶解后即告别了痛风。恭喜你!

有些朋友在痛风急性发作时服用降低尿酸的药物,可是痛风症状非但没有开始好转 ,反而加剧,其原因正是降低尿酸的速度过快所导致的痛风石再溶解。降低体内尿酸水平需要一个过程,有序逐步降低,不能一蹴而就。而在痛风急性发作期内,切忌不要急于求成,过快降低尿酸水平,否则,可能事与愿违,导致痛风发作期延长或者反复发作,让自己“倍”受“蚀骨”般剧痛的折磨。

明白了,就不会大惊小怪了。建议你还是用中药治疗最好。吃一堑长一智。如果不长一智,那你还真是冤大头,同一个地方多次摔跤,就太惨了!

展开阅读全文

为什么潮州喝茶最多只用三个茶杯?

上一篇

为什么海军战舰在船底要造通海阀?

下一篇

你也可能喜欢

插入图片
以前尿酸是600多,现在降到200多了,为什么还会痛风?

长按储存图像,分享给朋友